Skip to Content

Review Articles/บทฟื้นฟูวิชาการ: ภาวะฉุกเฉินของความผิดปกติของเกลือแร่ในร่างกาย (Electrolyte disturbance emergency)

นพ. ครองวงศ์ มุสิกถาวร            
หน่วยเวชศาสตร์ฉุกเฉิน ภาควิชาอายุรศาสตร์    
คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย    

ความผิดปกติของเกลือแร่ในร่างกายเป็นภาวะที่พบบ่อยในห้องฉุกเฉิน อาการแสดงของความผิดปกติต่างๆ มีตั้งแต่ไม่มีอาการ อาจทำให้เกิดความทุพลภาพแก่ผู้ป่วย หรือทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตได้ในเวลาอันสั้น การดูแลรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะดังกล่าว โดยทั่วไปจะต้องใช้ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการในการยืนยันการวินิจฉัย และติดตามการรักษา นอกเหนือจากการดูอาการทางคลินิกเสมอ

โซเดียม  (Sodium, Na)

    การรักษาสมดุลย์ของความเข้มข้นของเกลือโซเดียมถูกควบคุมโดยการซึมผ่านของน้ำเข้า-ออกระหว่าง compartment ทั้ง 3 โดยอาศัยการทำงานของระบบฮอร์โมน Renin-Angiotensin-Aldosterone ซึ่งถูกสร้างจาก ไต, ปอด, ต่อมหมวกไต ตามลำดับ และ Antidiuretic hormone (ADH, vasopressin, arginine vasopressin) โดย ADH จะทำหน้าที่ให้ไตกักเก็บน้ำไว้  โดยมีตัวกระตุ้นที่สำคัญคือภาวะ volume depletion แต่ในภาวะอื่นๆ ก็สามารถกระตุ้นการหลั่ง ADH ได้ ดังจะกล่าวต่อไป

ภาวะโซเดียมต่ำ (Hyponatremia)

    Hyponatremia คือภาวะที่มีระดับโซเดียมในเลือดต่ำกว่า 135 mmol per litre  เป็นภาวะความผิดปกติของ  Electrolyte ที่พบได้บ่อยที่สุดในผู้ป่วยใน1 และ Mild hyponatremia (130-135 mmol/l)พบได้ 15-22% ของผู้ป่วย Ambulatory2
โดยทั่วไปภาวะ Hyponatremia ส่วนใหญ่เกิดจากมี free water ในร่างกายมากเกินกว่าที่ไตจะขับออกได้ เกิดภาวะ Hypo-osmolarity และ Hypotonicity
มีบางภาวะที่มี hypotonicity แต่ hyperosmolarity เช่นในภาวะ Hyperglycemia  หรือได้รับ mannitol Hyperosmolarity จะทำให้น้ำออกนอก cell ทำให้เจือจาง โซเดียม ค่าความเข้มข้นของโซเดียมที่แท้จริงในภาวะ hyperglycemia จะ correct โดยเพิ่มค่าความเข้มข้นของโซเดียม 1.6 mmol/l ในทุกๆ 100 mg/dl ของ serum glucose ที่เพิ่มขึ้นจาก 100 mg/dl3
Pseudohyponatremia เกิดจากภาวะที่วัดค่าความเข้มข้นของโซเดียมได้ต่ำกว่าความเป็นจริง (ซึ่งอาจปกติ) จากการมีภาวะ Hyperlipidemia หรือ hyperproteinemia ไปรบกวนการตรวจวัด ซึ่งกรณีนี้พบได้น้อยลงมาก เนื่องจากเทคโนโลยีการตรวจวัดดีขึ้น
ในที่นี้จะขอพูดถึง hypoosmolar hyponatremia เป็นหลัก แต่ในการดูแลผู้ป่วยทางคลินิก ต้องแยกภาวะ Hyperosmolarity ออกไปก่อนเสมอ

อาการและอาการแสดงทางคลินิก

    ส่วนใหญ่เกิดอาการแสดงทางระบบประสาทเป็นหลัก การที่ผู้ป่วยจะเกิดอาการอันเนื่องมาจาก Hyponatremia หรื่อไม่นั้น ขึ้นอยู่กับ ระดับของโซเดียม และ อัตราการลดต่ำลง ถ้าระดับโซดียมต่ำมาก หรือ ลดต่ำอย่างรวดเร็ว (เช่น ในเวลาเป็นชั่วโมง) ผู้ป่วยก็จะมีอาการมาก โดยทั่วไปถ้าระดับค่าความเข้มข้นของโซเดียม สูงกว่า 125 mmol/l มักไม่ค่อยทำให้เกิดอาการ อาการที่จะมีได้คือ Headache, nausea, vomiting, anorexia,  muscle cramps, lethargy, restlessness, disorientation ถ้าอาการรุนแรง อาจมี  seizures, coma, permanent brain damage, respiratory arrest, brain-stem herniation และเสียชีวิตได้1

การรักษาภาวะ Hyponatremia

    ความรีบด่วนในการรักษาขึ้นกับอาการและความรุนแรงของอาการ ถ้ามีอาการมาก การรักษาก็ต้องรวดเร็ว และต้องอาศัยการติดตามระดับค่าความเข้มข้นของโซเดียมอย่างใกล้ชิด มิฉะนั้นถ้าแก้ไขระดับโซเดียมเร็วเกินไป จะมีการเคลื่อนที่ของน้ำออกจากเซลล์สมองอย่างรวดเร็ว ทำให้เกิดภาวะ Osmotic demyelination Syndrome (ODS)4 ซึ่งประกอบด้วย ซึ่งประกอบด้วย  central pontine และ extrapontine myelinolysis (CPM/EPM) ผู้ป่วยจะกลับมีอาการทางระบบประสาทเลวลงหลังจากดีขึ้นแล้วระยะหนึ่ง (biphasic course) และมีอาการ dysarthria dysphagia จนกระทั่ง flaccid quadriplegia ในกรณีที่เป็น CPM และมี movement disorder เช่น Parkinson’s syndrome ในกรณีที่เป็น EPM4

Symptomatic hyponatremia

    ถ้าผู้ป่วยมีอาการของ Hyponatremia  จะต้องแก้ด้วย 3% สารละลายโซเดียมคลอไรด์ (NaCl) (513 mmol/L) ด้วย rate 1-2 mmol/L/hour ด้วยอัตรานี้ ใช้เวลาประมาณ 2 ชั่วโมง อาการผู้ป่วยจะเริ่มดีขึ้น จึงค่อยหยุดการให้ 3% NaCl และแก้ด้วย fluid หรือ วิธีอื่นๆ แบบ Chronic ต่อไป
ในกรณีที่มี TBW ปกติหรือเกิน การให้ ยาขับปัสสาวะ Furosemide จะช่วยให้การแก้ภาวะโซเดียมต่ำง่ายยิ่งขึ้น
กรณีที่สงสัยภาวะ Hypothyroidism หรือ Adrenal insufficiency ควรทำการให้ Hormonal replacement หลังจากที่เก็บเลือดเพื่อส่งตรวจภาวะดังกล่าว
สูตรการคำนวณการแก้ไขภาวะโซเดียมต่ำ สูตรที่เป็นสูตรต้นแบบ คือ

(Desired[Na+] – Measured[Na+])x(0.6)(Weight in kilograms) = mmol[Na+]administered

ยกตัวอย่าง ผู้ป่วย 70  กิโลกรัม มี [Na+] 105 mmol/L ต้องการให้ขึ้นมา 2 mmol/L (107 mmol/L) ในเวลา 2 ชั่วโมง ดังนั้น [Na+] ที่ต้องให้จะเท่ากับ (107-105)X(0.6)(70) = 84 mmol เท่ากับ 3% NaCl (513 mmol/1000ml) จำนวน 84/513 ~ 0.16 litre (160 ml) จะให้ผู้ป่วยรายนี้ใน 2 ชั่วโมง จะต้องให้ 3% NaCl  rate 160/2 = 80 ml/hour

สูตรการคำนวณอื่นๆ ดังตาราง4


serum sodium = [Na]s,  total body water = TBW, infusate [Na] = [Na]inf, Δ[Na]s = [Na]2 − [Na],  [E] = [Na] + [K]

และสิ่งสำคัญ ต้องหาสาเหตุและแก้ไขภาวะที่ทำให้เกิด  hyponatremia เช่น พยาธิสภาพในปอด ระบบประสาท ความเจ็บปวด และยา เป็นต้น

Syndrome of Inappropriate Antidiuresis (SIAD)5

เป็นภาวะที่มีการหลั่ง ADH (arginine vasopressin hormone) ออกมามากอย่าง’ไม่เหมาะสม’กับสรีรวิทยา สมัยก่อนเรียกว่า Syndrome of inappropriate secretion of Antidiuretic Hormone (SIADH) แต่พบว่าในผู้ป่วยภาวะนี้บางรายไม่มีการสูงขึ้นของ Antidiuretic hormone จึงใช้ term ใหม่ว่าเป็น Syndrome of Inappropriate Antidiuresis (SIAD)
SIAD เป็นสาเหตุที่พบได้บ่อยที่สุดของภาวะ Hyponatremia มักพบในผู้ป่วยสูงอายุ โดยมีสาเหตุต่างๆที่ทำให้มีการหลั่งของ ADH4 กล่าวคือ โรคระบบทางเดินหายใจ โรคระบบประสาท โรคมะเร็ง ยาและสารต่างๆ
การวินิจฉัยจำเป็นต้องแยกภาวะ Pseudohyponatremia และ Hyperosmolar hyponatremia
ให้ได้ก่อน โดยที่จำเป็นจะต้องมี Decreased effective osmolality น้อยกว่า 275 mOsm/kg of water
ซึ่งคำนวณได้จาก measured osmolarity ลบออกด้วย BUN(mg/dl)/2.8 เนื่องจากถือว่า Urea เป็น ineffective osmole

เกณฑ์การวินิจฉัย SIAD สรุปได้ดังตาราง5


สังเกตว่า  Urine osmolarity > 100 mOsm/kg of water และต้องไม่อยู่ในภาวะ hypovolemia อย่างไรก็ตามการดูอาการทางคลินิกเพียงอย่างเดียวว่าผู้ป่วยมีภาวะ dehydration อาจกระทำได้ยาก เนื่องจากมี sensitivity ต่ำ การดูผลอย่างอื่นประกอบเช่น Hypouricemia < 4 mg/dL6,7, low BUN, หรือ urinary sodium > 40 mmol/liter8 จะช่วยยืนยันภาวะ SIAD ได้
ถ้ายังไม่แน่ใจว่าผู้ป่วยมี dehydration อยู่หรือไม่ การให้ 0.9% Normal Saline 2 litres ใน 24-48 ชั่วโมง สามารถกระทำได้ เพื่อแก้ไขภาวะ volume depletion ที่อาจมีอยู้
อนึ่ง ถ้าสงสัยว่ามีภาวะ Hypothyroidism หรือ Adrenal insufficiency ควรเก็บเลือดเพื่อส่งตรวจหาภาวะดังกล่าว ก่อนการรักษาภาวะ SIAD ด้วย

การดูแลผู้ป่วยที่มีภาวะ SIAD

การดูแลรักษาผู้ป่วยที่มีอาการใช้หลักการเดียวกัน โดยเพิ่ม [Na+] 1-2 mmol/L/hour โดยใช้สารละลาย 3% NaCl สูตรคำนวณข้างต้นที่กล่าวมาแล้ว การสืบหาสาเหตุและแก้ไขสาเหตุ รวมถึงหยุดยาที่เป็นต้นเหตุให้เกิด SIAD เป็นสิ่งที่ต้องทำควบคู่กันไป
การดูแลในระยะ Chronic SIAD มีการรักษาโดยการจำกัดน้ำ การให้ทาน protein ซึ่งเป็น osmolyte รวมถึงการให้ยากลุ่ม Vasopressin antagonist จะไม่ขอกล่าวถึงในที่นี้

ภาวะโซเดียมสูงในร่างกาย (Hypernatremia)

หมายถึง การที่ร่างกายมีความเข้มข้นของโซเดียม ([Na+]) มากกว่า 145 mmol/L สาเหตุส่วนใหญ่ เกิดจากการเสีย Free water หรือ hypotonic sodium loss ส่วนน้อย เกิดจาก Iatrogenic อันเนื่องมาจากการให้ Hypertonic sodium เช่น NaHCO3 สาเหตุ                         
การที่จะเกิด  Hypernatremia ได้นั้น จะต้องมีภาวะกระหายน้ำและการได้รับน้ำ (Thirst and access to water) บกพร่องไป ดังนั้นผู้ป่วยที่มีความเสี่ยง คือผู้ป่วยสูงอายุ มีภาวะบกพร่องทางระบบประสาท ใส่ท่อช่วยหายใจ หรือ เด็กเล็ก

อาการและอาการแสดงของภาวะ Hypernatremia

เช่นเดียวกับภาวะ Hyponatremia อาการจะเกิดขึ้นหรือไม่ มากน้อยเพียงใด ขึ้นอยู่กับ ระดับของโซเดียม และ อัตราการสูงขึ้น อาการมีตั้งแต่ confusion, weakness, alteration of consciousness, seizure และ coma อาการแสดงทางระบบประสาทอาจเกิดจาก vascular rupture เช่น Subarachnoid hemorrhage ซึ่งเกิดจาก การหดตัวของ Brain (Brain shrinkage) ในทางกลับกันกับ Hyponatremia ถ้าแก้ไขภาวะโซเดียมสูงเร็วเกินไป น้ำก็จะไหลกลับสู่เซลล์สมองอย่างรวดเร็ว ทำให้เกิด Cerebral edema10 ได้
การรักษาภาวะ Hypernatremia
มีหลักการคือ สืบหาและแก้ไขภาวะที่ทำให้ผู้ป่วยมีการสูญเสีย Free water ไป เช่น การรักษาภาวะ gastrointestinal loss การรักษาไข้ การหยุดยาขับปัสสาวะ การเปลี่ยนแปลงสูตรอาหารที่มีโซเดียมสูง เป็นต้น
การรักษาโดยให้ Hypotonic fluid route ที่ปลอดภัยที่สุด คือการให้ทาง oral หรือ feeding tube แต่การให้ทางหลอดเลือดก็สามารถกระทำได้ โดยใช้ 5% Dextrose water, 0.2% NaCl, 0.45% NaCl solution
ไม่ควรให้ 0.9% NaCl ในการแก้ภาวะ Hypernatremia ยกเว้นในกรณีที่มีภาวะการไหลเวียนล้มเหลว ให้แก้ไขภาวะไหลเวียนล้มเหลวจากการขาดน้ำด้วย isotonic saline ก่อน แล้วจึงค่อยแก้ด้วย Hypotonic fluid หลังจากผู้ป่วยอยู่ในภาวะคงที่แล้ว
การเลือกชนิดของ Hypotonic fluid ที่จะใช้ ควรคำนึงถึง fluid ของผู้ป่วยที่เสียไป เช่น ถ้าผู้ป่วยเสีย Pure water loss จาก insensible loss เช่น ไข้ หายใจหอบ ก็ควรจะให้ Hypotonic fluid เป็น pure water ถ้ามี GI loss ซึ่งเป็น Hypotonic fluid ก็ควรให้ Hypotonic saline solution เช่น 0.45%NaCl เป็นต้น

การคำนวณใช้สูตร ดังตาราง9


ตัวอย่างการคำนวณ ผู้ป่วยชาย หนัก 60 กิโลกรัม มี [Na+] 158 mmol/L ต้องการจะแก้ด้วย 0.45% NaCl ดังนั้น 0.45% NaCl 1 litre จะสามารถแก้ไข [Na+] ในผู้ป่วยรายนี้ให้ลดลงมา (77-158)/(0.6)(60)+1 = -2.19 mmol/L ฉะนั้นถ้าจะแก้ให้เป็น 150 mmol/L (กล่าวคือ ลดลง 8 mmol/L) ใน 24 ชม. ต้องใช้ 0.45%NaCl  8/2.19 = 3.7 litre ใน 24 ชม. ซึ่งเท่ากับ rate 154 ml/hour
ถ้ามีการใส่สารละลายโพแทสเซียมเพื่อแก้ไขภาวะ Hypokalemia ด้วย จะต้อง คิดคำนวณ infusate K+ ลงในสูตรคำนวณด้วย เช่น 20 หรือ 40 mmol/L เป็นต้น โดยใช้สูตร 2
การใช้สูตรทั่วไป :
water deficit = (total body water) X (1-[140÷serum sodium concentration])
มีผู้เชี่ยวชาญบางท่านไม่แนะนำให้ใช้ โดยให้เหตุผลว่า แม้จะประเมิน free water loss ได้ดี แต่จะประเมินการเสีย Hypotonic fluid loss ได้ต่ำไป
การเพิ่มขึ้นของ [Na+] ใช้หลักการเดียวกับการรักษาภาวะ Hyponatremia ซึ่งไม่ควรเปลี่ยนแปลงเกิน 0.5 mmol/L/hr หรือ 10-12 mmol/L ใน 24 ชั่วโมง เพื่อลดอัตราเสี่ยงต่อ Cerebral edema ดังกล่าวแล้ว
โดยสรุป การแก้ไขภาวะโซเดียมผิดปกติ ความรีบด่วนขึ้นกับอาการทางระบบประสาทของผู้ป่วย การคำนวณการให้สารละลายต่างๆ ในการแก้ไขความผิดปกตินั้น ควรกระทำอย่างระมัดระวัง ไม่ควรแก้เร็วเกินไป ซึ่งจะทำให้เกิดผลแทรกซ้อนที่เป็นอันตรายได้ อย่างไรก็ตาม แม้จะใช้การคำนวณอย่างถูกต้องแล้วก็ตาม การติดตามผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการเป็นระยะๆ และปรับการสั่งการให้สารน้ำอย่างเหมาะสม จะทำให้ผู้ป่วยมีอาการทางคลินิกดีขึ้น โดยที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะแทรกซ้อนจากการรักษาน้อยลง

ภาวะความผิดปกติของโพแทสเซียม (Potassium, K)

โพแทสเซียม เป็นเกลือแร่ที่มีความสำคัญอย่างมากต่อการนำกระแสประสาทและกล้ามเนื้อ ส่วนใหญ่อยู่ในเซลล์ มีส่วนน้อย ประมาณ 2% อยู่นอกเซลล์ และมีระดับคงที่ในเลือดอยู่ที่  3.5 – 5 mmol/L  
K regulation ส่วนใหญ่เป็นการขับออกทางไตถึง 90% ดังนั้นผู้ป่วยที่มี Renal function ไม่ดี จะมีความเสี่ยงต่อภาวะโพแทสเซียมสูงในเลือด (Hyperkalemia)  อย่างไรก็ตามผู้ป่วยไตวายเรื้อรัง ก็มีการเพิ่มการขับถ่าย K เพิ่มขึ้นทาง GI ทดแทนการขับถ่ายทางไต

ภาวะโพแทสเซียมสูงในเลือด (Hyperkalemia)

ภาวะโพแทสเซียมสูงในเลือด (Hyperkalemia) เป็นภาวะความผิดปกติของเกลือแร่ที่ทำให้เกิด Arrhythmia และ cardiopulmonary arrest ได้บ่อยที่สุด นิยามของ Hyperkalemia คือมี ระดับ serum K concentration มากกว่า  5 mmol/L mild hyperkalemia 5-5.9 mmol/L, moderate 6.0-7.0 mmol/L, severe ≥ 7.0 mmol/L11 ถ้าระดับ ≥ 10 mmol/L มักถึงแก่ชีวิต และต้องได้รับการช่วยเหลืออย่างเร่งด่วน

อาการและอาการแสดงทางคลินิกของภาวะ Hyperkalemia

ผู้ป่วยมักมีอาการ อ่อนแรงจนถึง flaccid paralysis, paraesthesia, depressed deep tendon reflexes หรือ หายใจลำบาก แต่อาการเหล่านี้มักเกิดขึ้นในรายที่รุนแรง และมักจะถูกมองข้าม เนื่องจากอาการเหล่านี้ก็เกิดขึ้นได้ในโรคเดิมของผู้ป่วยที่เป็นเหตุเกื้อหนุนในการเกิดภาวะ Hyperkalemia เช่น ไตวายเรื้อรัง เป็นต้น ในทางกลับกัน การไม่มีอาการดังกล่าวก็ไม่ได้หมายความว่าผู้ป่วยจะไม่มีอันตรายต่อไป ดังนั้น ถ้ามี clinical background ที่สงสัยภาวะ Hyperkalemia จะต้องทำการสืบค้นทันที ที่มีประโยชน์ในการดูแลในเบื้องต้นคือ Serum K และ EKG

EKG abnormality of Hyperkalemia

ผู้ป่วยอาจมา present ด้วย EKG abnormality, arrthymia หรือ cardiac arrest ก็ได้ การที่จะมีอาการหรืออาการแสดงมากน้อยเพียงใด ขึ้นอยู่กับระดับของ Hyperkalemia  และ rate ของการเพิ่มขึ้นว่าเร็วเพียงใด ความผิดปกติเริ่มแรก จะเกิดขึ้นเมื่อ K > 5.5 mmol/L กล่าวคือ จะเห็นเป็น Symmetrical tall peaked T wave (ดังรูปแสดง EKG) แต่มีผู้ป่วยเพียง 20% เท่านั้นที่มี EKG ลักษณะเช่นนี้13 แต่เมื่อระดับ K สูงกว่า 6.7 mmol/Lโดยทั่วไปผู้ป่วยมักมี EKG เปลี่ยนแปลง อย่างไรก็ตามผู้ป่วยอาจมี EKG ปกติได้แม้ระดับ K จะสูงมากก็ตาม แต่ในกรณีนี้ ต้องแยกภาวะ Pseudo-hyperkalemia ออกไปก่อน
ระดับความไวต่อภาวะ Hyperkalemia ที่หัวใจ จะเกิดขึ้นตามลำดับจากมากไปน้อยดังนี้ : atrium, the ventricular cells, His cells, sinoatrial node และ inter-atrial tracts ดังนั้นรูปแบบการเปลี่ยนแปลงของ EKG จะเป็นไปดังตาราง  โดยอาจมีการ overlap ของ EKG pattern บ้างในแต่ละ severity ของ Hyperkalemia


ในผู้ป่วยโรคไตบางคน อาจไม่พบมีความสัมพันธ์ระหว่าง serum K ที่ขึ้นสูงกับ EKG change ส่วนหนึ่งอาจอธิบายได้จากการมีภาวะที่ผิดปกติของแคลเซียม14 อย่างไรก็ตาม การดูแลฉุกเฉินจะต้องใช้ EKG เป็นหลักสำหรับผู้ป่วย hyperkalemia ทุกราย  

ลักษณะ EKG ของ hyperkalemia


Tented T waves, loss of P waves and a wide QRS complex


a sinewave pattern


Bradycardia and tall peaked (tented) T waves

ภาวะ Arrhythmia จาก Hyperkalemia

Bradycardia เป็นรูปแบบ EKG ที่บ่งบอกภาวะ Severe hyperkalemia การที่จะรักษา Bradyarrhythmia จาก Hyperkalemia นั้นมีสิ่งที่ต้องระวังอยู่หลายประการ กล่าวคือ การให้ Calcium solution ในการรักษาเบื้องต้นในภาวะ Hyperkalemia นั้น อาจทำให้ bradyarrhythmia เลวลงจนอาจเป็น Asystole ได้ การให้ Atropine, transcutaneous หรือ แม้กระทั่ง transvenous pacing อาจไม่ได้ผล เนื่องจากมี electrical threshold บริเวณ electrode-tissue interface สูงขึ้น ทำนองเดียวกันกับ hyperkalemia ในผู้ป่วยที่มี permanent pacemaker ฝังอยู่แล้วก็ตาม15 ก็ไม่ได้ป้องกันการเกิด bradyarrhythmia ได้อย่างแน่นอน
ดังนั้น การทำ hemodialysis อย่างเร่งด่วนอาจเป็นวิธีที่ดีที่สุดในการรักษา Hyperkalemia ที่มาด้วย bradyarrhythmia โดยเฉาะอย่างยิ่งในกรณีที่ initial intervention เช่น Calcium, atropine หรือ electrical therapy ไม่ได้ผล
Pulseless electrical activity (PEA)/asystole ในกรณีที่เกิดจากภาวะ severe hyperkalemia myocardial conductivity และ excitability จะไม่กลับมาจนกว่าระดับโพแทสเซียมจะถูกแก้ไข16 ได้ ถ้าสงสัยควรต้องรีบรักษาทันที นอกเหนือจากกระบวนการกู้ชีพขั้นสูง มีการรายงานความสำเร็จของการทำ CPR ด้วยการทำ hemodialysis ระหว่าง  CPR ในภาวะ cardiac arrest จาก Hyperkalemia17 แต่ผู้ป่วยส่วนมากต้องได้รับการกู้ชีพที่ยาวนาน และ outcome ไม่ดี
Ventricular tachycardia (VT)VF ในส่วนของ VTต้องแยกจาก broad QRS complex sine wave pattern ให้ดี แต่ VT/VF มักเกิดตามหลัง sine wave pattern อย่างรวดเร็ว และมักเกิดเมื่อ serum K ≥ 8.0 mmol/L อย่างไรก็ตามมีรายงานว่าจะเกิดช่วงใดก็ได้ระหว่าง  peaked T wave และ sine wave pattern14  VT เกิดขึ้นได้จากภาวะ hyperkalemia แม้ว่าจะไม่บ่อยเท่า hypokalemia ถ้าสงสัยควรต้องรีบรักษาทันที นอกเหนือจากกระบวนการกู้ชีพขั้นสูงเช่นเดียวกับ PEA/Asystole

การรักษาภาวะ Hyperkalemia มีหลักการอยู่ 5 ประการ คือ12
1. Cardiac protection by antagonising the effects of hyperkalaemia.
2. Shifting K into cells.
3. Removing K from the body.
4. Monitoring serum K for rebound hyperkalaemia.
5. Prevention of recurrence of hyperkalaemia.

นอกเหนือจาก general supportive care เช่น cardiac monitor, oxygen therapy, intravenous fluid แล้ว ชนิดของยารวมถึง dose ที่จะใช้ในการรักษา Hyperkalemia สรุปได้ดังต่อไปนี้12


Calcium chloride and calcium gluconate

ทำหน้าที่ antagonize cardiac membrane excitability ใช้ในป้องกันการเกิด arrthymia ในช่วงที่มี  life-threatening ECG changes (peaked T, absent P waves, wide QRS, sine-wave pattern) 10% calcium chloride 10 ml มี Calcium 6.8 mmol ส่วน 10% calcium gluconate 10 ml มี Calcium 2.2 mmol แต่ calcium chloride มี tissue injury เมื่อเกิด extravasation มากกว่า อย่างไรก็ตาม การหยุดยั้ง toxic effect จาก hyperkalemia อาจจำเป็นต้องให้ dose สูงกว่า dose เบื้องต้นที่ recommend ไว้ Efficacy ของ Calcium  ประมาณไม่เกิน 1ชั่วโมง

Insulin/glucose, Sodium bicarbonate, Beta agonists

ลดระดับโพแทสเซียมในเลือดได้ โดยการเพิ่มการทำงานของ Na-K ATPase pump ทำให้เกิด K shift เข้าเซลล์
- Insulin/Glucose ลดระดับ K ได้ 0.65-1 mmol/L ใน 60 min
- Sodium bicarbonate มีข้อควรระวังคือ ประสิทธิภาพโดยรวมสู้ Insulin/Glucose และ beta agonist ไม่ได้ การลดระดับ K ไม่ดีถ้าผู้ป่วยไม่มีภาวะ acidosis18 ไม่ควรให้เส้นเดียวกับ calcium solution จะทำให้เกิดการตกตะกอน ระวัง  hypernatraemia, pulmonary edema
- salbutamol ลดระดับ K 0.87-1.4 mmol/l เมื่อให้ทาง IV และ 0.53-0.98 mmol/L
เมื่อให้ทาง nebulization ภายในเวลา 60 min ผู้ป่วย ESRD บางคนไม่ตอบสนองต่อ Beta agonist ระวัง side effect ของยา เช่น tachycardia, tremor เป็นต้น

Exchange resins

แลกเปลี่ยน Cations (Calcium หรือ Sodium) กับ K ที่ผนัง bowel จากการที่ตัวโมเลกุลของยาเป็น negative charge
อย่างไรก็ตาม maximal onset ของยาค่อนข้างช้า (1-2 ชั่งโมง)และ มีรายงานว่า การให้ Exchange resins ไม่ได้ทำให้  ระดับ K ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ19,20 ฉะนั้นจึงเป็นยาที่ไม่เหมาะสมในการรักษาภาวะฉุกเฉินจาก Hyperkalemia ถ้าไม่ได้ใช้ร่วมกับยาอื่นดังที่กล่าวมาแล้ว

Dialysis

เป็นวิธีที่ดีที่สุดและเชื่อถือได้มากที่สุดในการลดระดับ K โดยเฉพาะ life-threatening hyperkalemia
ดังนั้น ถ้าเกิดภาวะ life-threatening hyperkalemia นอกจาก drug administration ดังที่กล่าวไปแล้ว ควรปรึกษาอายุรแพทย์โรคไตเพื่อทำ dialysis อย่างเร่งด่วนเสมอ

การรักษา hyperkalemia ในภาวะ Cardiopulmonary arrest

นอกเหนือจากขั้นตอนและยาที่ใช้ในการกู้ชีพขั้นสูงที่เป็นมาตราฐานแล้ว ถ้ามี cardiac arrest จาก hyperkalemia แล้ว การทำ  hemodialysis ระหว่าง CPR อาจเป็นหนทางที่ช่วยชีวิตผู้ป่วยได้ และบางคนรอดชีวิตโดยไม่มี  neurological sequelae  แม้จะมี technical difficulty และ failure  (เช่น ความยากในการแทงเส้นเลือดดำใหญ่ การที่ extracorporeal circuit จะอุดตันง่ายจาก inadequate pressure) สูงก็ตาม

ผู้ป่วยจำเป็นต้องได้รับการรับไว้ในโรงพยาบาล ถ้าผู้ป่วยมีลักษณะข้อใดข้อหนึ่งต่อไปนี้21 :  EKG changes นอกเหนือจาก peaked T wave, ภาวะ severe hyperkalemia (≥ 8 mmol/L), มีภาวะไตวาย หรือ มี medical comorbidities อื่นๆ
การทำ emergency hemodialysis มีข้อบ่งชี้22 คือ ผู้ป่วยภาวะ severe hyperkalemia ซึ่งมี renal function ไม่ดี หรือผู้ป่วยที่มี life-threatening arrhythmias ซึ่งมีเหตุมาจาก hyperkalemia ที่ไม่ตอบสนองต่อการให้ยาต่างๆ ดังที่กล่าวไปแล้ว
การรักษาจะต้องมีการติดตามเฝ้าระวัง ระดับ K เจะต้องหาสาเหตุ และ ป้องกัน recurrence of hyperkalemia เสมอ

ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ (Hypokalemia)

คือ การมี serum K น้อยกว่าเท่ากับ 3.5 mmol/L mild (K 3.0—3.5 mmol/l), moderate
(K 2.5—3.0 mmol/l) or severe (K < 2.5 mmol/l)
ส่วนมากเกิดจากการสูญเสียโพแทสเซียม โดยมากเสียทางไต ส่วนน้อยเสียทาง GI สาเหตุอื่นๆ ส่วนน้อย มาจาก การเข้าออกระหว่างเซลล์ การขาด magnesium  

อาการและอาการแสดงของภาวะ Hypokalemia

ดังกล่าวแล้วในเรื่อง Hyperkalemia ความผิดปกติของโพแทสเซียม ส่งผลกับเส้นประสาท กล้ามเนื้อ รวมถึงหัวใจ ดังนั้น ภาวะ Hypokalemia ก็จะมีอาการ fatigue, weakness, leg cramps, constipation. ในรายที่รุนแรงอาจมีภาวะ rhabdomyolysis, ascending paralysis และ respiratory difficulties ได้

EKG abnormalities ในภาวะ Hypokalemia

อาจพบ T wave flattening, prominent U wave, ST segment changes ได้ ในรายที่รุนแรง  อาจมี  long QT interval, Torsade de pointes, VT หรือ VF ได้


T wave flattening, prominent U wave, ST segment changes ในภาวะ Hypokalemia

การรักษาภาวะ Hypokalemia

จะต้องทำการสืบหาสาเหตุและรักษาสาเหตุของ Hypokalemia ไปพร้อมๆ กับการเพิ่มระดับ K ในภาวะ K loss ไม่ว่าทางไตหรือทาง GI ผู้ป่วยมักมี volume depletion ร่วมด้วย จึงจำเป็นต้องให้สารน้ำกับผู้ป่วยอย่างเพียงพอ
การให้ K replacement จะมีความเร่งด่วนเพียงใด ขึ้นกับ severity ของ Hypokalemia, อาการของผู้ป่วย และ EKG change
โดยทั่วไป serum potassium จะลดลง 0.3 mmol/L ทุกๆ 100 mmol reduction ของ total body potassium stores23 เช่นถ้า serum K เท่ากับ 3.0 mmol/L จะมี total body potassium deficit 167 mmol ทั้งนี้ขึ้นกับ body mass ของผู้ป่วยด้วย โดยทั่วไป ถ้าไม่อยู่ในภาวะ life-threateningแนะนำให้ค่อยๆ แก้ ไม่ว่าจะเป็น IV route หรือ oral route ก็ตาม แล้วติดตามระดับ K เป็นระยะๆ  ควรระวังการให้ K replacement อย่างมากในผู้ป่วยที่มี impaired renal function

Life-threatening arrhythmia จาก Hypokalemia

โดยทั่วไป maximum recommended intravenous dose ของโพแทสเซียม คือ 20 mmol/h แต่ในกรณี unstable arrhythmia สามารถให้ได้ถึง 2 mmol/min ใน 10 min แรก ตามด้วย 10 mmol ใน 5-10 min ต่อมา และควรให้ Magnesium 1-2 grams ใน 15 min ไปเลยหลังจากให้ K โดยไม่ต้องรอผล serum magnesium (8 mEq ของ elemental Mg = 1 gram of MgSO4)

ภาวะความผิดปกติของแคลเซียม (Calcium, Ca)  

แคลเซียมในเลือด ถูกควบคุมโดย Parathyroid hormone (PTH)และ Vitamin D โดย PTH ทำหน้าที่เพิ่มระดับแคลเซียมโดยเพิ่มแคลเซียมการดูดซึมทางไตและ bone resorption และยังทำหน้าที่เพิ่มการขับฟอสเฟตที่ไต ส่วน Vitamin D จะถูกกระตุ้นให้เป็น active form จาก PTH และVitamin D ในรูป active form  (1α,25(OH)2 D3) ทำหน้าที่เพิ่มการดูดซึมแคลเซียมและฟอสเฟตที่ลำใส้เล็ก และเพิ่ม bone resorption เช่นกัน ขณะเดียวกัน ระดับ calcium ที่สูงขึ้นและระดับ vitamin D ก็มี negative feedback ไปยับยั้งการหลั่ง PTH ที่ต่อมพาราธัยรอยด์24 ค่าปกติของระดับแคลเซียมในเลือด คือ 8-10 mg/dL (2.1-2.6 mmol/L)

ภาวะแคลเซียมในเลือดสูง (Hypercalcemia)

คือ การมีระดับ Serum calcium สูงกว่า 10 mg/dL
Mild hypercalcemia < 12 mg/dL
Moderate hypercalcemia 12-14 mg/dL
Severe hypercalcemia > 14 mg/dL

อาการและอาการแสดงของภาวะแคลเซียมในเลือดสูง25, 26

อาการโดยทั่วไปมักไม่ specific กล่าวคือ ผู้ป่วยอาจมี nausea, vomiting, anorexia, weakness, constipation หรือ alteration of mental status ซึ่งมักจะแยกยากจากโรคมะเร็งของผู้ป่วยที่มีอยู่เดิม หลายราย มาด้วยอาการ polyuria, nocturia หรือ dehydration บางรายอาจมาด้วยอาการปวดท้องจากภาวะ acute pancreatitis หรือ peptic ulcer เป็นอาการนำก็ได้
ผู้ป่วยที่มักจะมีอาการมาพบแพทย์ที่ห้องฉุกเฉิน ส่วนใหญ่มักเป็น Hypercalcemia of malignancy เนื่องจากมักมีอาการอันเนื่องมาจากระดับแคลเซียมสูง หรือจากผลแทรกซ้อนของโรคมะเร็งเอง ขณะที่ primary hypercalcemia มักไม่มีอาการเด่นชัด และอาจตรวจพบจากการตรวจเลือดเจอจากการสืบค้นหาสาเหตุของภาวะอื่นๆ เช่น นิ่วในระบบทางเดินปัสสาวะ ไตเสื่อม ที่แผนกผู้ป่วยนอก

การวินิจฉัยแยกภาวะ ภาวะแคลเซียมในเลือดสูง (Hypercalcemia)

นอกเหนือจากประวัติโรคมะเร็ง ประวัติยา เช่น ยาขับปัสสาวะ lithium โรคนิ่ว แล้วฯลฯ ถ้ายังมีข้อสงสัยและต้องการการวินิจฉัยที่แน่นอน การส่งตรวจทางห้องปฏิบัติการที่มีประโยชน์ คือ serum intact PTH level ซึ่งช่วยในการวินิฉัยโรคที่แน่นอนเท่านั้น ไม่ได้ช่วยการรักษาในภาวะฉุกเฉิน

การรักษาภาวะฉุกเฉินจากแคลเซียมในเลือดสูง28

นอกเหนือจาก general supportive care และ treatment of primary disease แล้ว การรักษาในภาวะฉุกเฉิน มุ่งเน้นไปที่ rehydration, เร่งการขับแคลเซียมออกทางไต และ inhibition of bone resorption โดยการรักษาด้วยการให้สารน้ำอย่างเพียงพอ และยาต่างๆ ดังกล่าวต่อไป

1.การให้สารน้ำอย่างเพียงพอ ผู้ป่วยมักมีภาวะ dehydration เสมอในภาวะแคลเซียมในเลือดสูง จากภาวะ polyuria รวมถึง loss of appetite และคลื่นใส้อาเจียน ทำให้รับประทานไม่ได้ ควรให้สารละสาย 0.9%NaCl ทางเส้นเลือดดำ อย่างน้อย 3 ลิตรต่อวัน อาจถึง 6 ลิตรได้28 แต่ต้องระวังในการให้สารน้ำอย่างรวดเร็วในผู้ป่วยสูงอายุ มีปัญหาทาง cardiovascular system ให้มี urine flow 1 ml/kg/hour
2.การให้ loop diuretic โดยการให้ Furosemide 20-120 mg ทุก 2-6 ชม. เพื่อเพิ่มการขับถ่ายแคลเซียมออกทางไต มีข้อควรระวังคือ อาจยิ่งทำให้ volume depletion มากยิ่งขึ้น เกิดภาวะ hypokalemia หรือ hypomagnesemia
3.Calcitonin ใน dose 4-8 IU/kg IM หรือ SQ ทุก 6-12 ชั่วโมง onset เริ่มที่ 2-4 ชั่วโมง มีข้อบ่งชี้คือ ผู้ป่วยมีปัญหาในการให้สารน้ำจำนวนมากไม่ได้ และมีระดับแคลเซียมสูงปานกลางหรือสูงมาก  มี bone pain มาก เนื่องจากยาตัวนี้ลด bone pain ได้ดี มีข้อควรระวังคือ เมื่อใช้ไป 24-48 ชั่วโมงแล้วมักจะใช้ไม่ได้ผล (tachyphylaxis) และมี hypersensitivity ได้
4.Bisphosphonates onset เริ่มที่ 48 ชั่วโมง มีฤทธิ์ยับยั้ง osteoclast activity เป็นยาที่มี potency มากในการลดระดับแคลเซียมในเลือด ใช้ในผู้ป่วยที่มีระดับแคลเซียมสูงปานกลางหรือสูงมาก แต่อย่างไรก็ตามเนื่องจาก onset ของการออกฤทธิ์ช้า คือ 48 ชั่วโมง จึงไม่ใช่ยาที่ใช้ในภาวะฉุกเฉิน ตัวอย่างของยาดังกล่าว เช่น Pamidronate 90 mg หรือ Zoledronate 4 mg ในภาวะไตเสื่อม อาจต้องลดยาขนาดลง ตามการทำงานของไต ภาวะแทรกซ้อน คือ nausea, flu-like symptoms และ hypophosphatemia
5.Steroids เช่น prednisolone ขนาด 40-100 mg OD หรือ Dexamethasone 4-8 mg bid หรือ tid ใช้ในภาวะแคลซียมสูงที่เกิดจาก lymphoproliferative หรือ granulomatous disease เท่านั้น ผลข้างเคียง GI hemorrhage, hyperglycemia, osteoporosis หรือ Cushing’s syndrome เป็นต้น

ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ (Hypocalcemia)

คือการมีระดับ Serum calcium ต่ำกว่า 8 mg/dL โดยจะต้องค่าของแคลเซียมจะต้อง correct กับ serum albumin  ก่อนเสมอด้วยสูตร :
Corrected calcium = Serum calcium (mg/dl) + 0.8[4- serum albumin (g/dL)]

อาการและอาการแสดงของภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ29

อาการและอาการแสดงเกิดจากการมี neuroexcitibility มากขึ้น จะพบภาวะ tingling, numbness, muscle twitching and spasms ถ้ารุนแรงอาจเกิดภาวะ tetany, seizure หรือ cardiac arrthythmias ดังเช่นเกลือแร่ชนิดอื่นๆ ความรุนแรงของอาการขึ้นกับระดับของ Ca2+ และอัตราการลดลง ผู้ป่วย longstanding hypocalcemia บางรายไม่มีอาการอะไรเลยแม้ระดับ Ca2+ จะต่ำมาก  แต่บางรายมีอาการทางจิตประสาท ต้อกระจก และ increased intracranial pressure บางรายมี bone pain หรือ deformities
การตรวจร่างกาย อาจพบ Positive Chvostek’s sign ซึ่ง 10% ของคนปกติก็มี Positive Chvostek’s sign ได้ และในผู้ป่วยที่มีภาวะ Hypocalcemia 30% จะไม่พบ Chvostek’s sign30  
ดังนั้น ไม่ควรเชื่อถือ Chvostek’s sign  sign ที่ specific ต่อภาวะ Hypocalcemia มากกว่า คือ Trousseau’s sign ซึ่งพบได้ 94% ของผู้ป่วย  แต่พบได้ 1% ในคนปกติ30  อื่นๆ อาจพบ bone tenderness, deformities หรือ neck scar จากการทำ  thyroid surgery

การวินิจฉัยแยกภาวะ Hypocalcemia29

นอกเหนือจากประวัติของผู้ป่วย เช่น ประวัติการผ่าตัดธัยรอยด์ โรคไต โรคมะเร็ง การได้รับสารลดระดับแคลเซียม เช่น Bisphosphonate, phosphate การได้รับ Massive blood transfusion ฯลฯ ถ้ามีเหตุแน่ชัด ก็สามารถวินิจฉัยโรคได้เลย แต่ถ้าเหตุไม่แน่ชัด การส่งตรวจทางห้องปฏิบัติการที่จะช่วยแยกภาวะ Hypocalcemia ได้ คือ Serum parathyroid hormone level และ Vitamin D level

การรักษาภาวะ Hypocalcemia29

ความรีบด่วนในการรักษาขึ้นอยู่กับอาการแสดงของ Neuromuscular irritability ถ้าผู้ป่วยมี Symptom ควรให้การรักษาทันที ในผู้ป่วย Asymptomatic อาจยังไม่ต้องรีบในการรักษา ยกเว้นระดับแคลเซียมต่ำมากกว่า 7.3 mg/dL (1.9 mmol/L)
การรักษาในภาวะฉุกเฉิน นอกจาก General supportive care, Monitoring of EKG, การดูแล life-threatening condition ของ Airway, Breathing, Circulation แล้ว การให้ Calcium replacement ควรกระทำทันทีด้วย calcium gluconate ซึ่งมีข้อดีกว่า calcium chloride ตรงที่มีการระคายเคืองเฉพาะที่น้อยกว่า โดยใช้ Calcium gluconate 10 ml 1-2 ampoules diluted in 50-100 ml of 5% dextrose slowly infused ใน 10 นาที ให้ซ้ำได้จนกว่าอาการจะหายไป แล้วต่อไป ป้องกัน recurrence ด้วย 10 ml of calcium gluconate 10 ampoules in 5%dextrose หรือ 0.9% saline rate 50 ml/hour โดยควบคุมให้อยู่ในระดับ lower end of normal range31                                 
การรักษาในระยะ chronic โดยใช้ oral calcium replacement, vitamin D and vitamin D analog และการรักษาสาเหตุต่างๆ ที่ทำให้เกิดภาวะ Hypocalcemia จะไม่ขอกล่าวถึงในที่นี้

ภาวะพร่อง แมกนีเซียมในเลือด (Hypomagnesemia)

แม้พบความผิดปกตินี้ไม่บ่อยเท่าความผิดปกติของเกลือแร่ที่กล่าวมาแล้ว แต่
มักพบร่วมกับความผิดปกติของเกลือแร่ชนิดอื่นๆ โดยเฉพาะ Hypokalemia และ Hypocalcemia และภาวะ Hypomagnesemia นี้ยังสามารถทำให้เกิดความผิดปกติของ neuromuscular system และระบบหัวใจ โดยเฉพาะ Cardiac arrhythmia ซึ่งเป็นภาวะฉุกเฉินเช่นกัน
ระดับ Magnesium ปกติในเลือด มีค่า 0.7 ถึง 1.0 mmol/L (1.7-2.4 mg/dL)

โดยสรุป  Hypomagnesemia ทำให้เกิด Hypokalemia จากการที่ทำให้มีการสูญเสียโพแทสเซียมไปจากเซลล์33 และ Hypocalcemia จากการที่มีการหลั่ง PTH บกพร่อง34 และมี PTH resistance ที่ kidney และ bone35 จึงควรต้องตรวจระดับ magnesium เสมอในกรณีที่พบความผิดปกติ 2 ภาวะนี้ การไม่แก้ภาวะ magnesium ที่ผิดปกติด้วย จะทำให้การแก้ไขความผิดปกติ 2 ภาวะนี้ยากยิ่งขึ้น
Hypomagnesemia  ทำให้เกิดความผิดปกติของ neuromuscular system ที่พบได้คือ weakness, tetany, muscle spasms ได้คล้ายภาวะ Hypocalcemia
ความผิดปกติของ cardiovascular system ที่เกิดขึ้นได้บ่อย และเป็นที่รู้จักกันดี คือ Long QT interval ซึ่งจะทำให้เกิด torsade de pointes

การรักษา ภาวะ Hypomagnesemia32

ดังเช่นความผิดปกติของเกลือแร่ชนิดอื่น ถ้าผู้ป่วยมีอาการและอาการแสดงของภาวะ Hypomagnesemia จะต้องรีบรักษาอย่างเร่งด่วน ภาวะ Hypomagnesemia มักเกิดร่วมกับความผิดปกติของเกลือแร่ชนิดอื่น โดยเฉพาะ Hypokalemia และ Hypocalcemia ได้บ่อย จึงต้องประเมินและรักษาความผิดปกติของเกลือแร่ 2 ชนิดนี้ควบคู่กันไป
ถ้าผู้ป่วยมีอาการชักหรือ arrhythmia ที่เกิดจากภาวะ Hypomagnesemia การรักษาโดยทันทีกระทำได้โดย ให้ MgSO4 1-2 grams (8-16 mEq ของ elemental Mg) ในเวลา 5-10 นาที จนกระทั่งไม่มีอาการ แล้วต่อด้วย  6 grams (48 mEq ของ Mg) drip ใน 24 ชั่วโมง36  เพื่อจะคงระดับ Mg ไว้ และ restore body total Mg storage
ระวัง compatibility ของสารละลาย MgSO4 กับ สารละลาย Ca บางชนิดด้วย การให้ Mg ควรระวังในผู้ป่วยไตวาย ควรลดขนาดของ dosage ลงครึ่งหนึ่ง
ควรมีการเฝ้าระวังระดับ Mg ในเลือดอย่างน้อยวันละครั้ง ภาวะพิษจาก Hypermagnesemia จะเกิดขึ้นเมื่อระดับมากกว่า 3-4 mEq/L ทำให้เกิด hypotension, flushing, nausea, lethargy และ decreased deep tendon reflexes ถ้าระดับสูงมากๆ อาจมี muscle weakness มากจน respiratory compromise หรือ cardiac arrest ได้37

เอกสารอ้างอิง

1.Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000;342:1581-9
2.Hawkins RC. Age and gender as risk factors for hyponatremia and hypernatremia. Clin Chim Acta 2003;337:169-72.
3.Hillier TA, Abbott RD, Barrett EJ. Hyponatremia: evaluating the correction factor for hyperglycemia. Am J Med 1999;106:399-403.
4.Martin RJ. Central pontine and extrapontine myelinolysis: The osmotic demyelination syndromes J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75(Suppl III):iii22–iii28
5.Ellison DH, Berl T. The syndrome of inappropriate antidiuresis N Engl J Med 2007;356:2064-72.
6.Passamonte PM. Hypouricemia, inappropriate secretion of antidiuretic hormone, and small cell carcinoma of the lung. Arch Intern Med 1984;144:1569-70.
7.Beck LH. Hypouricemia in the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone. N Engl J Med 1979;301: 528-30.
8.Schwartz WB, Bennett W, Curelop S, Bartter FC. A syndrome of renal sodium loss and hyponatremia probably resulting from inappropriate secretion of antidiuretic hormone. Am J Med 1957;23:529-42.
9.Adrogue HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000;342:1493-9
10.Morris-Jones PH, Houston IB, Evans RC. Prognosis of the neurological complications of acute hypernatraemia. Lancet 1967;2:1385-9
11.Guidelines 2005 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care: International Consensus on Science. Part 10.1: Life-threatening electrolyte abnormalities. Circulation 2005; 112: IV-121-IV-125
12.Alfonzo AV, Isles C, Geddes C, Deighan C. Potassium disorder – clinical spectrum and emergency management. Resuscitation 2006;70: 10-25
13.Slovis C, Jenkins R. Conditions not primarily affecting the heart. Br Med J 2002;324:1320—4
14.Aslam S, Freidman EA, Ifudu O. Electrocardiography is unreliable in detecting potentially lethal hyperkalaemia in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 2002;17:1639-42
15.Ortega-Carniecer J, Benezet J, Benezet-Mazuecos J. Hyperkalaemia causing loss of atrial capture and extremely wide QRS complex during DDD pacing. Resuscitation 2004;62:119-20
16.Ettinger PO, Regan TS, Olderwurtel HA. Hyperkalaemia, cardiac conduction, and the electrocardiogram: overview. Am Heart J 1974;88:360-71
17.Quick G, Bastani B. Prolonged asystolic hyperkalaemic cardiac arrest with no neurological sequelae. Ann Emerg Med 1994;24:305-11
18.Kamel SK, Wei C. Controversial issues in the treatment of hyperkalaemia. Nephrol Dial Transplant 2003;18:2215-8
19.Mahoney BA, Smith WAD, Lo DS. Emergency intervention for hyperkalaemia. Cochrane Database System Rev 2005;2(Issue). Art. No.: CD003235.pub2. DOI:10.1002/14651858. CD003235. Pub2
20.Gruy-Kapral C, Emmett M, Santa Ana CA, Porter JL, Fordtran JS, Fine K. Effect of single dose resin-cathartic therapy on serum potassium concentration in patients with end-stage renal failure. J Am Soc Nephrol 1998;10:1924-30
21.Charytan D, Goldfarb DS. Indications for hospitalization of patients with hyperkalemia Arch Intern Med 2000;160: 1605-11
22.Carvalhana V, Burry L, Lapinsky SE. Management of severe hyperkalemia without hemodialysis: Case report and literature review. J Crit Care 2006;21: 316-21
23.Gennari FJ. Hypokalaemia. New Eng J Med 1998;339:451-8
24.Body JJ, Bouilon R. Emergencies of calcium homeostasis. Rev Endocr Metab Disord. 2003; 4: 167-75
25.Moe SM. Disorders of calcium, phosphorus, and magnesium. Am J Kidney Dis 2005; 45:213–218
26.Wilkinson R. Treatment of hypercalcaemia associated with malignancy. Br Med J 1984;288: 812-3
27.Walji N, Chan AK, Peake DR. Common acute oncological emergencies: diagnosis, investigation and management Postgrad Med J 2008;84:418-427
28.Bergeron R, Martin N, Moreau A. Hypercalcemia in cancer patients. Who, when and where to treat? Can Fam Physician 1995;41:447-53
29.Cooper MS, Gittoes NJ. Diagnosis and management of hypocalcaemia.  Br Med J 2008;336;1298-1302
30.Urbano FL. Signs of hypocalcemia: Chvostek’s and Trousseau’s.Hosp Physician 2000;36:43-5
31.Thakker RV. Parathyroid disorders and diseases altering calcium metabolism. In:WarrallD,Cox T, FirthJ,BenzE,eds.Oxford textbook of medicine. 4th ed. Oxford: Oxford University Press, 2003.
32.Tong GM, Rude RK. Magnesium deficiency in critical illness. J Intensive Care Med 2005;20: 3-17
33.Whang R, Flink EB, Dyckner T, Wester PO, Aikawa JK, Ryan MP. Magnesium depletion as a cause of refractory potassium repletion. Arch Intern Med. 1985;145:1686-1689
34.Rude RK, Oldham SB, Sharp CF Jr, Singer FR. Parathyroid hormone secretion in magnesium deficiency. J Clin Endocrinol Metab. 1978;47:800-806
35.Estep H, Shaw WA, Watlington C, Hobe R, Holland W, Tucker SG. Hypocalcemia due to hypomagnesemia and reversible parathyroid hormone unresponsiveness. J Clin Endocrinol Metab. 1969;29:842-848
36.Ryzen E. Magnesium homeostasis in critically ill patients. Magnesium. 1989;8:201-212
37.Mordes JP, Wacker WE. Excess magnesium. Pharmacol Rev. 1977;29:273-300.

AttachmentSize
j2-rev-p1.png58.49 KB
j2-rev-p2.png59.39 KB
j2-rev-p3.png117.39 KB
j2-rev-p4.png347.61 KB
j2-rev-t1.png21.97 KB
j2-rev-t2.png34.04 KB
j2-rev-t3.png170.38 KB
j2-rev-t4.png47.26 KB
j2-rev-t5.png16.4 KB